遗传性近视怎样才能解决

    关于遗传性近视的成因有很多的说法，现已不下十多种，如遗传性近视过度说，眼外肌牵拉说，结缔组织功能减弱说，以及种族、体质、营养、遗传、微量元素缺乏等等都影响遗传性近视眼的形成，人类遗传性近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。家长的“行为遗传”影响孩子视力。

    国内研究表明，有许多儿童的视力发育障碍与他们学习与模仿家长的不良用眼习惯有关，即家长的“行为遗传”影响孩子视力，医生将这部分儿童视力发育障碍戏称为“学”来的。医学研究发现：学生在近距离读写时人眼同时会出现调节紧张、集合现象（双眼内转看清字体）和瞳孔缩小现象，这三种现象同称为近反射，而且是同步产生。遗传性近视眼是指辨认远方目标的能力下降，平行光进入眼内后在视网膜之前形成焦点，外界物体在视网膜不能形成清晰的影像，即看不清5米以外的物体，而遗传性近视力正常，并经散瞳验光后，表现为遗传性近视力屈光不正性眼病。

    对单纯性遗传性近视眼的形成有两种看法，一种是青少年眼的调节力特别强，看近时距离过近，不疲劳，而养成了不良用眼习惯，这时睫状肌过度紧张，屈光力增强，物像不清而形成遗传性近视，称假遗传性近视。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实遗传性近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。家长自己遗传性近视，于是有意无意中喜欢把书报拿得很近，或者尽管他们没有遗传性近视，但却喜欢长时间玩电脑、看电视或者躺在床上看书，而儿童对成人的行为举止有一种自然的崇拜心理，且缺乏明辨是非的能力，所以这些不良的用眼习惯，就有可能在他们那里得到“复制”。

    如近距离读写时，睫状肌收缩使晶状体变厚，同时左右眼球向中间集合转动注视到书本，长此以往这种高强度的调节状态将造成人眼功能异常和新陈代谢紊乱，将迫使眼轴拉长，角膜曲率增加，睫状肌望远时出现痉挛，使影像落在视网膜前面，就形成了遗传性近视。通俗一点，遗传性近视眼就是看近清楚，看远模糊，经检查没有其他眼科疾病。人眼是光的感受器，但是自然界中有益光和有害光是同时存在的，而且在不同的环境下入眼光线的几何特性会改变，长期近距离用眼时，人眼为了适应看近时的需要就会通过改变器官的功能来进行补偿，以适应看近时的需要，久而久之失去了看远的功能，形成遗传性近视眼。这就是著名的“近代偿学说”。

    也就是说：调节紧张、集合转动使眼轴变长和角膜曲率增加这是造成遗传性近视的主要原因。多数学生往往是曲率性遗传性近视和轴性遗传性近视混合的遗传性近视，所以多数遗传性近视患者摘掉眼镜时，我们会发现他们的眼球是向外鼓的。这样也容易对眼睛造成伤害，比如人眼在看近时的入眼光线会从看远时的平行状态变化为发散状态，这种现象会导致人眼产生集合现象，而且还要通过睫状肌的收缩来调整晶状体的厚度，只有这样正常的眼睛才会看清近处的物体。然而长时间的集合、调节会造成眼睛疲劳。

    如果采取措施使睫状肌放松，视力可以得到恢复，如果继续用眼会使眼球病理改变，眼轴延长而成真性遗传性近视。另一种认为青少年的遗传性近视眼是长时间近距离用眼，使眼功能与结构发生适应性变化，遗传性近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作遗传性近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。解除调节紧张和集合现象是防治遗传性近视的关键。读写时，在调节紧张的同时左右眼球向中间集合转动，注视书本，迫使眼轴拉长，角膜曲率增加，形状类似椭圆形的鸡蛋。

大多数在视力波动或下降的同时，即已经出现眼结构的改变，调节紧张，集合加强，眼肌牵引，眼压升高，长期眼球充血致眼内容增加，巩膜延伸，使眼球发育超过了正常比例，最后致眼轴延长。眼睛过度疲劳是青少年发生遗传性近视眼的主要原因。人类的眼睛是在自然光下发育成长的。青少年时期，眼球正处于生长发育阶段，眼睛的过度疲劳，会产生睫状肌痉挛而产生假性遗传性近视。当这个疲劳延续下去，假性遗传性近视也就发展为真性遗传性近视，甚至变成病理性遗传性近视。